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El Despertar de los Virus

en el Siglo XXI

Marbel Torres Arias

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El siglo XXI ha sido testigo del despertar de tres coronavirus causantes de millones de muertes a nivel mundial. Estos virus pertenecen a la familia de los Coronaviridae, denominación a su superficie como una corona. El primero, SARS-CoV, fue detectado en Guangdong al Sureste de China en el 2002. Y es el causante el síndrome respiratorio agudo severo. El segundo, MERS-CoV, se detectó en Arabia Saudita en el 2012 y es el causante del síndrome respiratorio del Medio Oriente (Markotić, A & I, Kuzman, 2020). Y, el último, es el SARS-CoV-2, encontrado en Wuhan China, causante de la enfermedad que ahora lo conocemos como COVID-19.

 

El SARS-CoV-2 es un virus simple, mide alrededor de 120 nm de diámetro, contiene ácido ribonucleico (ssRNA+) protegido por su envoltura (Li, 2020). Se contagia de persona a persona por secreciones respiratorias que se emiten al hablar, toser o estornudar. Tiene un alcance de hasta dos metros de distancia, depositándose sobre superficies que al contacto con la cara, boca o nariz, produce que nos contaminemos (Markotić, A  & I, Kuzman, 2020). Una vez dentro del individuo, el virus es capaz de infectar las células epiteliales de las vías respiratorias (Li, 2020).

La unión entre el virus y el receptor es específica y esencial en la patogénesis del SARS-CoV-2 (Li, 2020b), y gracias a la proteína S, que ayuda a la fusión con la membrana de la célula, mediante endocitosis. Luego, su genoma se libera en el citoplasma y la maquinaria celular pierde el control, siendo secuestrada por el virus y las partículas virales se multiplican, destruyendo la célula (Guo, 2020).

 

Las células infectadas causan lesiones en el tejido respiratorio a nivel pulmonar, provocando una inflamación agresiva (Wong, 2004). En la etapa infecciosa, se produce una secreción de moléculas llamadas interleucinas, que actúan como mensajeras químicas a corta distancia Huang (2020), las cuales inducen una respuesta proinflamatoria aumentada, desequilibrada y devastadora para el huésped.

Figura 1. Generación de anticuerpos contra SARS-CoV-2 mediante la infección de células dendríticas residentes en pulmón. Elaborado por A. Aluisa y M Torres en Biorender

Las células dendríticas residentes en pulmones también son infectadas, procesan las proteínas del SARS-CoV-2 y migran a los ganglios linfáticos.  Una vez ahí, mediante un mecanismo de señalización, como el complejo de MHC (complejo de histocompatibilidad mayor), activa a células T llamadas linfocitos (Larsson, 2020).

La respuesta inmune adaptativa contra el virus SARS-CoV-2 consiste principalmente en respuestas celulares (células T CD4 + y CD8 +) y humorales (células B). Las células T CD4 + promueven la proliferación de anticuerpos, mientras que las células T CD8 + son responsables de la destrucción de las células infectadas por virus (Huang, 2020). Estos anticuerpos son una herramienta para la defensa del huésped.

​En este siglo, los virus han sido los protagonistas de enfermedades en el mundo, demostrándonos que despertaron para quedarse entre nosotros. La respuesta del hospedero frente al virus nos da como resultado la activación de varias células inmunológicas y la secreción de anticuerpos, de los cuales aún se desconoce su protección a largo tiempo. Es de importancia científica y de salud pública continuar investigando y, sobre todo, lograr que el sistema inmunológico sea capaz de combatir al virus o, a su vez, que por medio de la vacuna estemos protegidos ante la enfermedad.

Referencias:

Greenough, T. C., Babcock, G. J., Roberts, A., Hernandez, H. J., Thomas Jr, W. D., Coccia, J. A., ... & Subbarao, K. (2005). Development and Characterization of a Severe Acute Respiratory Syndrome—Associated Coronavirus—Neutralizing Human Monoclonal Antibody That Provides Effective Immunoprophylaxis in Mice. The Journal of infectious diseases, 191(4), 507-514.

 

Guo, Y. R., Cao, Q. D., Hong, Z. S., Tan, Y. Y., Chen, S. D., Jin, H. J., ... & Yan, Y. (2020). The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak–an update on the status. Military Medical Research, 7(1), 1-10.

 

Huang, C., Wang, Y., Li, X., Ren, L., Zhao, J., Hu, Y., ... & Cheng, Z. (2020). Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. The lancet, 395(10223), 497-506.

 

Larsson, M., Messmer, D., Somersan, S., Fonteneau, J. F., Donahoe, S. M., Lee, M., ... & Bhardwaj, N. (2000). Requirement of mature dendritic cells for efficient activation of influenza A-specific memory CD8+ T cells. The Journal of Immunology, 165(3), 1182-1190.

Li, Y., Zhou, W., Yang, L., & You, R. (2020). Physiological and pathological regulation of ACE2, the SARS-CoV-2 receptor. Pharmacological research, 104833.

 

Li, Z., Yi, Y., Luo, X., Xiong, N., Liu, Y., Li, S., & Zhang, Y. (2020b). Development and clinical application of a rapid IgM‐IgG combined antibody test for SARS‐CoV‐2 infection diagnosis. Journal of medical virology.

Markotić, A., & Kuzman, I. (2020). The third coronavirus epidemic in the third millennium: what’s next?. Croatian Medical Journal, 61(1), 1.

Wong, C. K., Lam, C. W. K., Wu, A. K. L., Ip, W. K., Lee, N. L. S., Chan, I. H. S., ... & Sung, J. J. Y. (2004). Plasma inflammatory cytokines and chemokines in severe acute respiratory syndrome. Clinical & Experimental Immunology, 136(1), 95-103.

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