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Adaptación y huéspedes:

¿Qué esperar del SARS-CoV-2?

Adriana Mogrovejo

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@AdriMogrovejo

Los esfuerzos para combatir el SARS-CoV-2, causante de la enfermedad COVID-19, cada vez son más grandes (OEI: Observatorio CTS, 2020). Según Tang et al., (2020), el SARS-CoV-2 habría mutado en al menos dos variantes nuevas: una de ellas se trataría de una variante menos agresiva y, por su parte, la más agresiva sería la que circulaba en ese momento alrededor del mundo. Sin embargo MacLean et al.,( 2020), en su estudio refuta que esta publicación se basó en información muy limitada, ya que únicamente se trabajaron con 103 pacientes infectados, muestra que no evidenciaba significativamente la evolución del virus ¿Si el SARS-CoV-2 muta, podría ser más peligroso para su huésped? Aún no se conoce con certeza. Lo más conveniente es vigilar su evolución, ya que las mutaciones o cambios en su genoma impactarán negativamente en varias de sus funciones.

Los virus de ARN poseen genomas pequeños y, al replicarse, generan errores que los transfieren hacia su descendencia, estas mutaciones son variaciones espontáneas en la secuencia de los genes que forman el material genético de un organismo y su finalidad es adaptarse al huésped. La tasa de mutación de un organismo es la probabilidad de que un cambio en su información genética se transmita a la siguiente generación (Simmonds et al., 2019; Gralinski & Menachery, 2020).

Dicha tasa de mutación varía ampliamente entre los virus y se ve modificada por factores biológicos del virus como tal, o por factores externos de tipo ambientales. Por lo tanto, la diversidad genética de los virus está determinada por múltiples procesos dependientes de su naturaleza y de sus huéspedes. Su capacidad de adaptarse a nuevos huéspedes y entornos depende en gran medida de la estrategia para generar nuevas variedades en un corto período de tiempo (Sanjuán & Domingo-Calap, 2016). Al parecer, las tasas de mutación de los virus son más elevadas en períodos cortos, mientras que, en escalas de tiempo más largas, es menor y muy próxima a la de su huésped. Es decir, las mutaciones que se dan en períodos cortos resultan beneficiosas pero transitorias e inestables. Por otro lado, las mutaciones a largo plazo les permiten fijarse en el genoma y logran ser estables (Simmonds et al., 2019).

Sin embargo, en el caso del SARS-CoV-2 la tasa de mutación esperada es mucho menor debido a que, al parecer, existe una maquinaria de reparación propia del virus encargada de corregir estos errores durante la replicación (Jácome, Becerra, Ponce de León, & Lazcano, 2015; Tse et al., 2019).

Parece existir una paradoja en la evolución de los virus, ya que la misma notable capacidad de éstos para adaptarse rápidamente a nuevos huéspedes y escapar de las respuestas inmunológicas innatas y adaptativas, son las que a largo plazo llevan a crear un acuerdo evolutivo entre los virus y sus huéspedes. Son los virus, en sus nichos, los que son conservadores y sus huéspedes son los que les obligan a cambiar (Simmonds et al., 2019).

El SARS-CoV-2 continuará infectando a su huésped durante un largo tiempo con el fin de explorar los límites de éste y llegar a un “equilibrio evolutivo”, donde los seres humanos constituiremos una especie de prisión para el virus. Pensémoslo de esta manera: si la finalidad del virus es continuar replicándose, no es conveniente para él matar rápido a su huésped y, como recompensa, obtendrá un replicador eterno. A cambio de la gran recompensa, no evolucionará en formas más agresivas, sino en aquellas que permitan una convivencia armónica virus-huésped.

Eventualmente, lo anterior resultaría en que el SARS-CoV-2 reduzca su capacidad de infección hasta convivir con nosotros como una gripe estacionaria (Simmonds et al., 2019). Al momento, existen más preguntas que respuestas y, quizás, la más importante sea entender ¿cuál será su próxima estrategia y qué esperamos de él? ¿Se trata de un paralelismo evolutivo?, o ¿El SARS-CoV-2 es la excepción?

Referencias:

Gralinski, L., & Menachery, V. D. (2020). Return of of the the Coronavirus : Viruses, 12(135), 1–8. https://doi.org/10.3390/v12020135. [ Retorno de los Coronovirus]

 

Jácome, R., Becerra, A., Ponce de León, S., & Lazcano, A. (2015). Structural analysis of monomeric RNA- dependent polymerases: Evolutionary and therapeutic implications. PLoS ONE, 10(9), 1–26. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0139001

 

MacLean, O., Orton, R., Singer, J., & Robertson, D. (2020). Response to “On the origin and continuing evolution of SARS-CoV-2.” Recuperado de http://virological.org/t/response-to-on-the-origin-and-continuing-evolution-of-sars-cov-2/418

 

Observatorio CTS, O. (2020). Seguimiento en tiempo real de las publicaciones científicas sobre COVID-19; Ensayos clínicos sobre Covid-19: nuevo mapa interactivo a nivel mundial. Recuperado de https://observatoriocts.oei.org.ar/2020/04/24/ensayos-clinicos-sobre-covid-19-nuevo-mapa-interactivo-a-nivel-mundial/?fbclid=IwAR2kBYpFrafPpctfNU9oQcSdi5OMbPdxOKlGQs7ySgVdycD2hzhTm5KeKnY

 

Sanjuán, R., & Domingo-Calap, P. (2016). Mechanisms of viral mutation. Cellular and Molecular Life Sciences, 73(23), 4433–4448. https://doi.org/10.1007/s00018-016-2299-6

 

Simmonds, P., Aiewsakun, P., & Katzourakis, A. (2019). Prisoners of war — host adaptation and its constraints on virus evolution. Nature Reviews Microbiology, 17(5), 321–328. https://doi.org/10.1038/s41579-018-0120-2

 

Tang, X., Changcheng, W., Xiang, L., Yuhe, S., Yao, X., Wu, X., … Lu, J. (2020). On the origin and continuing evolution of SARS-CoV-2. National Science Review. https://doi.org/doi:10.1093/nrs/nwaa036

 

Tse, C. K. M., Xu, J., Xu, L., Sheong, F. K., Wang, S., Chow, H. Y., … Huang, X. (2019). Intrinsic cleavage of RNA polymerase II adopts a nucleobase-independent mechanism assisted by transcript phosphate. Nature Catalysis, 2(3), 228–235. https://doi.org/10.1038/s41929-019-0227-5

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